Kuzu-Oğlak İshallerinin Nedenleri Nelerdir

İshal;

Yeni doğan kuzu ve oğlaklarda sık olarak karşılaşılan, büyüme geriliği, ölüm ve tedavi maliyetlerinin birlikte oluşturduğu kayıplar nedeniyle önemli bir hastalık ve sürü sağlığı problemidir. İshal olgularında klinik tablo, sistemik belirtilerin olmadığı hafif-şiddetli ishalden hızlı sıvı kaybı, dehidrasyon, asit-baz ve elektrolit dengesi bozuklukları ve ölüm ile karakterize olan akut şiddetli ishale kadar değişebilir.

 

Koyun ve keçi yetiştiriciliğinde kuzu ve oğlak kayıplarının en sık olarak, perinatal (doğumdan sonraki 24-48 saatlik dönem), doğumdan sonraki ilk 1 hafta ve sütten kesme dönemlerinde oluştuğu bilinmektedir. İngiltere’de 2010-2011 yıllarında HCC (Hybu Cig Cymru – Meat Promotion Wales) tarafından yapılan  bir araştırmanın sonuçlarına göre kuzu kayıplarının % 49’unun doğumdan sonraki ilk 48 saat içerisinde, % 30’unun gebelik sürecinde, % 11’inin doğumdan sonraki 2-4 gün içerisinde ve diğer % 10’unun doğumdan sonraki 2 hafta içerisinde görüldüğü bildirilmektedir. Toplam kayıpların % 26’sının abort veya ölü doğum, % 9’unun hastalıklar nedeniyle oluştuğu kaydedilmektedir. Kuzu kayıplarının azaltılması ve önlenmesi için koyun beslemenin geliştirilmesi, proaktif veteriner sağlık planlamasının yapılması, kuzu bakım ve yönetim programlarının geliştirilmesi gerektiği ifade edilmektedir.

İSHALİN NEDENLERİ

Kuzu ve oğlak kayıplarının yoğun yaşandığı dönemler itibarı ile öne çıkan hastalıklardan en önemlisi “” olarak görülmektedir. Kuzu ve oğlaklarda , enterotoksijenik Escherichia coli (E. coli, ETEC) serotiplerinin neden olduğu kolibasilloz başta olmak üzere Clostridium perfringens (C. perfringens) tarafından oluşturulan (tip B ve C) ve enterotoksemi (tip B, C ve D), etiyolojisi tam olarak anlaşılamamış olmakla birlikte etiyolojisinde E. coli’ye atfedilen ıslak ağız (watery mouth, rattle belly) sendromu ve salmonelloz bakteriyel; rotavirus ve coronavirus viral; kriptosporidiyoz ve koksidiyoz protozoon ve gastrointestinal helmint enfestasyonları paraziter nedenler olarak sayılmaktadır.

Kuzu-Oğlak İshallerinin Nedenleri Nelerdir

Enterik viruslar, ETEC, Salmonellozis, kuzu dizanterisi ve kriptosporidiozis kaynaklı ishaller doğum sonrası ilk 3 haftalık dönemde; koksidiyozis ve gastrointestinal parazit kaynaklı ishaller 3-12 haftalık dönemde görülmektedir.

İshalin etyolojisinde yer alan en önemli bakteriyel etken E. coli’dir ve 1-3 günlük kuzularda şiddetli hastalığa neden olur. Stabil, ısıya dayanıklı ve antijenik olmayan enterotoksin üreten dirençli bir bakteridir. ETEC sahip olduğu adezyon faktörü pilus antijenleri (K99, F41) ile intestinal mukozaya tutunarak, doğumdan sonraki ilk 24 saatte abomazumda HCl sekresyonunun olmaması, intestinal motilitenin yavaş olması ve intestinal mikrofloranın henüz gelişmemiş olması nedeniyle ince barsak villuslarında kolonize olur ve çoğalarak, enterotoksemiye neden olur. İntestinal iyon ve sıvı sekresyonunu etkileyerek, yangısal olmayan, sekretorik ishale neden olur.

Dışkı sulu ve kahverengi renklidir. Enteropatojenik E. coli barsaklara yapışır, bağlanma noktasında fırçamsı kenarların bozulmasına, mikrovillus yapısının kaybına, enzim aktivitesinde azalma ve barsaklardaki iyon taşınmasındaki değişikliklere ve verotoksin üreterek şiddetli hemorajik ishale neden olur. Bu enfeksiyon çoğunlukla sekum ve kolona, bazen distal ince barsaklara yerleşir. Şiddetli enfeksiyonlarda barsak lümeninde hemorajiye yol açan ödem, mukozal erezyonlar ve ülserasyon ile sonuçlanabilir. Sıvı tedavisi yapılmayan kuzu ve oğlakların çoğu ölür.

Salmonellozis daha çok yetişkin koyunlarda ishal, ani ölüm ve abort ile karakterize olan bir hastalıktır. Salmonella enterica serotiplerinden S. typhimurium ve S. dublin ile bazı ekzotik salmonellalar genç kuzularda şiddetli hastalıklara neden olabilir. Salmonella türleri enterotoksin üretir, barsaklara invazyon yapar ve yangısal değişikliklere neden olur. Şiddetli intestinal yangı emilim kapasitesinin bozulması ve sıvı sekresyonun uyarılmasına neden olur. Bu türler invazivdir, bakteriyemi ve diğer organ sistemlerinde enfeksiyona neden olur. Bakterilerin ölümü ile endotoksinler sistemik dolaşıma geçer ve depresyon, dolaşım yetmezliği ve kardiyovasküler kollapsa neden olur. Klinik olarak, depresyon, yeşil- veya kahverengi renkli, kanla boyanmış, mukuslu ve kötü kokulu ishal ve değişken ateş görülür.

Clostridium perfringens enfeksiyonları, kuzularda şiddetli enteritis, dizanteri, toksemi ve yüksek mortalite ile seyreder. Etkili aşılamalara rağmen klostridial hastalıklar halen her yıl çok sayıda ölüme neden olmaktadır. Sütten kesme döneminde (Cl. perfringens tip D) ve 1-3 haftalık dönemde kuzu dizanterisi (Cl. perfringens tip B) en sık gözlenen hastalıklardır. C. perfringens tip B ve C nekrotizan, öldürücü beta toksin üretir ve şiddetli barsak hasarına neden olur. Tip B “kuzu dizanterisinin” etkenidir. Üç haftalığa kadar olan kuzularda, sıklıkla 1-3 günlük veya 2 haftalıktan küçük kuzularda şiddetli enfeksiyona neden olduğu bildirilmektedir. Tip C enterotoksemisi “hemorajik enterotoksemi” olarak bilinir ve sıklıkla 10 günlükten küçük neonatal hayvanlarda görülür.

Kuzu Dizenterisi

Tip C beta toksininin temel işlevi, iyon akışını sağlayan uyarılabilir membranların geri dönüşümsüz depolarizasyonu olarak açıklanmaktadır. Abdominal ağrı veya kolik, opistotonus, konvulziyonlar ve kanlı ishal ile seyreder. Kuzu dizanterisinde ince barsaklarda lokal yangı ve nekroz tipiktir. Klasik enterotoksemi, C. perfringens tip D enfeksiyonu (pulpy kidney disease, overeating disease) koyun ve keçilerde görülür. Her yaştan hayvanı etkileyebilir, iki haftalıktan küçük kuzularda veya sütten kesilen ve yüksek karbonhidrat ve sulu yeşil otların bulunduğu meralarda beslenen hayvanlarda sık olarak görülür. ileusa yol açar, jejununda kolonize olarak epsilon toksini üretir. Bu toksin vasküler endotelyal hücreleri etkiler, protein ve sıvı refluksuna neden olur.

Keçilerde klostridial enfeksiyonların çoğunluğu epsilon toksin üreten C. perfringens tip D ile ilgilidir. Tip B ve C ile C. tetani diğer klostridial hastalıklardır. Keçilerde enterotoksemi olgularının yaygın olarak tip C ve D kaynaklı olduğu ifade edilmektedir. C. perfringens tip C ve D aşılaması yapılan bir sürüde, enterotoksemi belirtileri gösteren 5 aylık bir oğlak, C ve D tipi antitoksin tedavisine rağmen ölmüştür, nekropside hemorajik barsak içeriğinden PCR ile C. perfringens tip A’nın sadece α ve α + β toksin üreten 2 farklı genotipi izole edilmiştir.

Düzenli yapılan başka bir keçi sürüsünde, enterotoksemi teşhis edilen 18 aylık bir keçinin barsaklarından tip A, böbreklerinden tip D izole edilmiştir. Şiddetli ishal ile başlayan ve ani ölüm ile sonuçlanan bir olgu raporunda, 2 günlük bir oğlakta, barsak duvarında incelme ve sulu intestinal içerik ile birlikte ince barsaklardan yoğun gram pozitif basil izole edilmiş ve C. perfringens tip E olarak identifiye edilmiştir. Tip E izolasyonunun oğlak ishallerindeki ilk bildirim olduğu kaydedilmiştir. Bu durum oğlaklarda enterotoksemi olgularında tip A ve E gibi diğer klostridial etkenlerin de dikkate alınması gerektiğine işaret etmektedir.

Tip D enterotoksemisi

Tip D enterotoksemisi kuzularda intestinal belirtilere neden olmaz, fakat oğlaklarda kataral, fibrinli veya hemorajik enterokolitise neden olur. Başlangıçta halsizlik ve depresyon, takiben abdominal ağrı belirtileri (diş gıcırdatma, abdominal kaslarda tutukluk/gerginlik, lateral pozisyonda yatış, karnı tekmeleme), opistotonus ve konvulziyonlar gözlenir. Kafa içi basıncının artması fokal simetrik ensefalomalasi belirtilerine (amaçsız gezinme, izolasyon, körlük, baş sallama) neden olur. Vasküler endotelyal hasara neden olan epsilon toksin nedeniyle, opistotonus gibi nörolojik belirtiler, bazı vakalarda beyinde şişme gözlenebilir. Toksemiye cevap olarak, hiperglisemi ve idrarda glikoz tespit edilebilir. Klostridial hastalıklarda vücut boşluklarında effüzyonlar, perikardiumda fibrinli içerik dahil, görülür. Karkas hızlı otoliz olur.

Viral kaynaklı kuzu ishallerinde önemli etken rotavirustur. Grup A ve B rotaviruslar ince barsakların villuslarında olgun, absorbsiyon yapan ve enzim üreten enterositlerde çoğalır, enterositlerin rupturuna ve dökülmesine neden olarak komşu hücrelere yayılır. İnce barsakların villöz epitel hücrelerini istila eder. Villöz atrofi ve kompenzatör kript hücre proliferasyonu sonucu absorbsiyonun azalmasına ve sekresyonun artışına neden olur. Özellikle 1 haftalık kuzularda görülür. Coronavirus daha çok buzağı ishallerinde etkili olur. Diğer bazı viruslar (Breda virus (torovirus), a calici-like virus, astrovirus, ve parvovirus) dışkıda gösterilmekle birlikte enfeksiyon bağlantıları açık değildir.

ile ilgili bir çalışmada, postpartum bir haftalık dönemde keçilerde ve 6-21 günlük (daha sıklıkla 6-10 günlük) oğlaklarda dışkıdan rotavirus izole edilmiştir. İyi hijyenik ve yönetim koşullarının enfeksiyonun seyri üzerinde etkili olabileceği, ishal oluşumunda rotavirus ile birlikte diğer bazı ajanların (C. parvum gibi) da etkili olduğu, 20 günlük bazı oğlaklarda sadece rotavirus kaynaklı ishallerin tespit edildiği bildirilmiştir.

Cryptosporidium parvum kuzu, oğlak ve buzağılarda ishalin önemli aktörlerinden biridir, 7-10 günlük (1-3 haftalık dönem) kuzularda sık olarak görülür, 30 günlükten büyüklerde nadirdir. Distal ince barsak, ileum ve kalın barsakların proksimal kısımlarındaki enterositlerin apikal yüzeylerine tutunur. İntestinal mikrovillusların bozulması, yangısal hücrelerin infiltrasyonu, villöz atrofi, villöz füzyon ve kript hiperplazisine neden olur. Bu alandaki son çalışmalarda, parazitin kolera benzeri bir toksin ile klor sekresyonunu indüklediği ve apoptozise neden olarak epitel bariyer fonksiyonunun kaybına yol açtığı bildirilmektedir. Enfeksiyon şiddetli ishal dehidrasyon, metabolik asidozis ve ölümle sonuçlanır.

Kuzu-Oğlak İshallerinin Nedenleri Nelerdir

Kuzu ve oğlaklarda 3 haftalıktan sonraki dönemde (3-12 haftalık periyot) koksidiyozis ve gastrointestinal helmintlerin neden olduğu ishaller görülür. Kuzularda koksidiyozis, Eimeria crandallis, E. ovinoidalis, E. ahsata oğlaklarda E. arloingi, E. Christenseni, E. ovinoidalis, E. Caprina ve E. ninakohlyakimovae tarafından oluşturulan bir protozoon enfeksiyonudur. Hastalık 3-8 haftalık yaşlarda sık olarak görülür. Kalabalık ve hijyenik yetersizliklerin olduğu barınaklarda yaygın olan bir hastalıktır. Akut başlayan ishal, durgunluk, anoreksi, dehidrasyon ve ağırlık kaybı ile karakterizedir. Koksidiyozis ileum, sekum ve kolonu etkiler ve barsak duvarında kalınlaşma veya incelmeye neden olabilir, hafif klinik enfeksiyonlarda barsaklarda peteşiyel kanamalar, şiddetli ve ekstrem enfeksiyonlarda diffuz hemorajiler görülür. Nekropside kanlı, yarı sıvı, fibrin, mukozal doku parçaları ve bol ookist bulunan bir barsak içeriği ve mukozal yüzeyde beyaz lekeler veya çizgiler ile gri, kahverengi veya pembe-gölgeli alanlar görülebilir.

Gastrointestinal helmintler içerisinde Nematodirus yaygındır. Merada bulunan hayvanlarda akut diyare, letarji, abdominal ağrı, hızlı ağırlık kaybı, dehidrasyon ve 6-12 haftalık kuzularda ani ölümlerle karakterizedir. Barsaklarda şiddetli kataral yangıya neden olur. Son zamanlarda yaz sonunda sütten kesilen kuzularda atipik nematodirosis salgınlarının görüldüğü bildirilmekte ve “yaz nematodirozisi” olarak adlandırılmaktadır. Parazitik gastroenteritisin diğer etkenleri Tricostrongylus, Strongylus, Bunostomum ve Chabertia olarak gösterilmektedir.

İshalin oluşmasında bazı yönetim ve uygulama hataları da etkili olabilmektedir. Fazla süt, kalitesiz veya yanlış formüle edilmiş mama ile besleme. Yüksek ısıda denatüre olmuş proteinler, aşırı soya veya balık proteini ve süt orijinli olmayan karbonhidratların verilmesi ishal için önemli risk faktörleridir. Kloramfenikol, neomisin veya tetrasiklin gibi antibiyotikler malabsorbsiyona neden olan villöz değişikliklere ve hafif ishale neden olabilir. Uzun süreli ve yüksek dozda antibiyotik tedavisi, barsaklarda süperenfeksiyon sonucu ishal ile sonuçlanabilir.

Paylaşmak önemsemektir!


Yazar: HB_Editör